Co to jest tętno?

Tętno (HR) to częstotliwość skurczów lub pulsacji serca mierzona liczbą uderzeń na minutę (bpm).

HR może się zmieniać w zależności od fizycznych potrzeb/warunków organizmu, w tym potrzeby tkanek do absorpcji większej ilości tlenu i eliminacji większej ilości dwutlenku węgla. Zazwyczaj wykryta wartość częstości akcji serca jest taka sama lub bardzo podobna w każdym punkcie, centralnym lub obwodowym. Czynności, które mogą powodować zmiany to ćwiczenia, sen, lęk, stres, choroba i przyjmowanie leków.

Według American Heart Association (AHA) prawidłowe tętno u osoby dorosłej w spoczynku wynosi 60-100 uderzeń na minutę. Gdy tętno jest zbyt szybkie, powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku, nazywa się to tachykardią. I odwrotnie, jeśli tętno jest zbyt wolne, poniżej 60 uderzeń na minutę w spoczynku, nazywamy to bradykardią. Podczas snu za normalne uważa się wolne bicie serca o częstotliwości 40-50 uderzeń na minutę. Kiedy serce nie bije w regularny sposób, nazywa się to arytmią. Nieprawidłowości rytmu serca mogą być (ale nie muszą) prawdziwymi objawami choroby.

Fizjologia rytmu serca

Rytm i tętno to różne parametry. Podczas gdy w normalnych warunkach rytm serca jest regulowany w całości przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł SA), częstotliwość jest modulowana przez związek pomiędzy wpływami współczulnymi (ortosympatycznymi) i przywspółczulnymi (również w węźle zatokowo-przedsionkowym). Nerw przyspieszający” jest odpowiedzialny za działanie współczulne, uwalniając noradrenalinę (noradrenalinę) w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego; nerw błędny z kolei zapewnia wejście przywspółczulne, uwalniając acetylocholinę w tym samym miejscu. Dlatego stymulacja nerwu akceleratorowego zwiększa częstość akcji serca, podczas gdy stymulacja nerwu błędnego ją zmniejsza.

Wzrost częstości akcji serca, przy zachowaniu stałej objętości krwi, pozwala na zwiększenie obwodowego przepływu krwi i jej dotlenienie. Normalna częstość akcji serca w spoczynku wynosi od 60 do 100 uderzeń na minutę. Spoczynkowa częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę jest określana jako bradykardia. Częstotliwość 50-60 uderzeń na minutę jest jednak dość powszechna nawet wśród zdrowych ludzi i nie musi wymagać specjalnej opieki medycznej. Tachykardia, z drugiej strony, jest definiowana jako spoczynkowa częstość akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę, chociaż utrzymująca się częstość pomiędzy 80-100 uderzeń na minutę, szczególnie podczas snu, może być objawem nadczynności tarczycy lub niedokrwistości.

•     Egzogenne środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy, takie jak „podstawione amfetaminy” zwiększają częstość akcji serca
•     Leki przeciwdepresyjne lub uspokajające ośrodkowy układ nerwowy zmniejszają częstość akcji serca (poza niektórymi, np. ketaminą, która może powodować m.in. działanie pobudzające, np. tachykardię)

Istnieje wiele powodów i mechanizmów, dzięki którym tętno przyspiesza lub zwalnia. Większość z nich wymaga substancji stymulujących, takich jak endorfiny i hormony uwalniane w mózgu, z których wiele jest wywoływanych przez zażywanie narkotyków.

Uwaga: W następnym rozdziale omówione zostaną „docelowe” wartości tętna dla osób zdrowych, które są nieodpowiednie dla większości osób z chorobą wieńcową.

Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN)

Czynność serca jest rytmicznie generowana przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, a także podlega wpływowi czynników centralnych poprzez nerwy współczulne i przywspółczulne. Nerwowy wpływ na HR jest scentralizowany w dwóch ośrodkach sercowo-naczyniowych w medulla oblongata. Okolice kardioakceleracyjne pobudzają aktywność poprzez stymulację współczulną nerwów kardioakceleracyjnych, natomiast ośrodki kardioinhibicyjne zmniejszają aktywność serca poprzez stymulację przywspółczulną jako składowa nerwu błędnego. Podczas spoczynku oba ośrodki zapewniają łagodną stymulację serca, przyczyniając się do autonomicznego tonusu, podobnego do tego, jaki występuje w tonusie mięśni szkieletowych. W normalnych warunkach dominuje stymulacja wagalna; gdyby nie została uregulowana, węzeł SA inicjowałby rytm zatokowy o częstości około 100 uderzeń na minutę.

Zarówno współczulne, jak i przywspółczulne bodźce przepływają przez powiązany z nimi splot sercowy w pobliżu podstawy serca. Do ośrodka kardioakceleratora dochodzą również dodatkowe włókna, tworzące nerwy sercowe poprzez zwoje współczulne (zwoje szyjne plus zwoje piersiowe górne T1-T4) do węzłów SA i AV, a także dodatkowe włókna do dwóch przedsionków i dwóch komór. Komory serca są silniej unerwione przez włókna współczulne niż przywspółczulne. Stymulacja współczulna powoduje uwalnianie neuroprzekaźnika – noradrenaliny (zwanej również noradrenaliną) w złączu nerwowo-mięśniowym nerwów sercowych. Powoduje to skrócenie okresu repolaryzacji, a tym samym przyspieszenie tempa depolaryzacji i skurczu, co skutkuje zwiększeniem częstości akcji serca. Otwiera kanały chemiczne lub ligandy sodu i wapnia, umożliwiając napływ dodatnio naładowanych jonów.

Noradrenalina wiąże się z receptorem beta-1. Nic dziwnego, że leki na nadciśnienie są stosowane do blokowania tych receptorów poprzez zmniejszenie częstości akcji serca.

Stymulacja przywspółczulna pochodzi z okolicy sercowo-zatrzymującej, a impulsy wędrują przez nerw błędny (nerw czaszkowy X). Nerw błędny wysyła gałęzie zarówno do węzłów SA i AV, jak i do części przedsionków i komór. Stymulacja przywspółczulna powoduje uwolnienie neuroprzekaźnika acetylocholiny (ACh) w złączu nerwowo-mięśniowym. ACh spowalnia CF poprzez otwarcie chemicznych lub zależnych od ligandu kanałów jonowych potasu w celu spowolnienia tempa spontanicznej depolaryzacji, co wydłuża repolaryzację i zwiększa czas do wystąpienia kolejnej spontanicznej depolaryzacji. Bez jakiejkolwiek stymulacji nerwu, węzeł SA ustaliłby rytm zatokowy na poziomie około 100 uderzeń na minutę. Ponieważ częstość spoczynkowa jest znacznie niższa, staje się oczywiste, że stymulacja przywspółczulna w normalnych warunkach zwalnia częstość akcji serca.

Dla jasności, proces ten jest podobny do prowadzenia samochodu przez osobę, która przyspiesza, ale trzyma jedną nogę na pedale hamulca. Aby nabrać prędkości, wystarczy zdjąć nogę z hamulca i pozwolić silnikowi nabrać normalnych obrotów. W przypadku serca, zmniejszenie stymulacji przywspółczulnej zmniejszyłoby uwalnianie ACh, co pozwoliłoby na zwiększenie HR do około 100 uderzeń na minutę. Każdy wzrost powyżej tej prędkości wymagałby stymulacji współczulnej.

Stymulacja ośrodków sercowo-naczyniowych

Ośrodki sercowo-naczyniowe są stymulowane przez szereg receptorów trzewnych za pomocą impulsów wędrujących przez trzewne włókna czuciowe w obrębie nerwu błędnego i nerwów współczulnych poprzez splot sercowy. Wśród tych receptorów rozpoznajemy różne proprioreceptory, baroreceptory i chemoreceptory, a także różne bodźce z układu limbicznego, które normalnie umożliwiają precyzyjną regulację funkcji serca, poprzez odruchy sercowe. Zwiększona aktywność fizyczna powoduje zwiększoną częstotliwość stymulacji (wypalania) różnych proprioceptorów zlokalizowanych w mięśniach, torebkach stawowych i ścięgnach. Ośrodki sercowo-naczyniowe monitorują te zwiększone wskaźniki stymulacji poprzez tłumienie aktywności przywspółczulnej lub zwiększanie stymulacji współczulnej niezbędnej do zwiększenia przepływu krwi.

Podobnie baroreceptory to elastyczne receptory zlokalizowane w zatoce aortalnej, ciałach szyjnych, jamach żylnych i innych miejscach, w tym w naczyniach płucnych i po prawej stronie serca. Częstotliwość wypalania się baroreceptorów jest funkcją ciśnienia krwi, poziomu aktywności fizycznej i względnej dystrybucji krwi. Ośrodki sercowe kontrolują odpalanie baroreceptorów w celu utrzymania homeostazy serca, mechanizm ten nazywany jest odruchem z baroreceptorów. Wraz ze wzrostem ciśnienia i rozszerzalności naczyń wzrasta szybkość odpalania baroreceptorów, a w konsekwencji ośrodki sercowe zmniejszają stymulację współczulną i zwiększają stymulację przywspółczulną. Gdy ciśnienie i rozciąganie zmniejszają się, szybkość stymulacji baroreceptorów maleje, a ośrodki sercowe zwiększają stymulację współczulną i zmniejszają przywspółczulną.

Podobny odruch, zwany odruchem przedsionkowym (odruch Bainbridge’a), związany jest ze zmiennym tempem napływu krwi do przedsionków. Wzrost powrotu żylnego rozciąga ściany przedsionków, w których znajdują się wyspecjalizowane baroreceptory. Jednak w miarę jak przedsionkowe baroreceptory zwiększają tempo stymulacji i rozciągania z powodu wzrostu ciśnienia krwi, ośrodek kardiologiczny odpowiada zwiększeniem stymulacji współczulnej i hamowaniem stymulacji przywspółczulnej w celu zwiększenia HR. Występuje również sytuacja odwrotna.

Wzrost produktów ubocznych przemiany materii związanych ze zwiększoną aktywnością, takich jak dwutlenek węgla (CO2), jony wodorowe i kwas mlekowy, oraz obniżenie poziomu tlenu, są wykrywane przez szereg chemoreceptorów unerwionych przez nerwy językowo-gardłowe i błędne. Te chemoreceptory dostarczają informacji zwrotnej do ośrodków sercowo-naczyniowych o potrzebie zwiększenia lub zmniejszenia przepływu krwi, w oparciu o względne poziomy tych substancji.

Układ limbiczny może mieć również istotny wpływ na rytm serca związany ze stanem emocjonalnym. W czasie stresu nierzadko można zaobserwować wyższe niż normalnie tętno, któremu często towarzyszy gwałtowny wzrost kortyzolu (hormonu stresu). Osoby cierpiące na silny lęk mogą doświadczać ataków paniki z objawami podobnymi do zawałów serca. Zdarzenia te są na ogół przemijające i poddają się leczeniu. Techniki medytacyjne i ćwiczenia głębokiego oddychania z zamkniętymi oczami są powszechnie przyjęte w celu złagodzenia niepokoju, i wykazano, aby skutecznie obniżyć CF.

---

Bibliografia:

• Zhang GQ, Zhang W (2009). „Heart rate, lifespan, and mortality risk”. Ageing Res. Rev. 8 (1): 52–60
• Fox K, Ford I (2008). „Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial”. Lancet. 372 (6): 817–21
• Cook, Stéphane; Hess, Otto M. (2010-03-01). „Resting heart rate and cardiovascular events: time for a new crusade?”. European Heart Journal. 31 (5): 517–19
• Cooney, Marie Therese; Vartiainen, Erkki; Laatikainen, Tiina; Laakitainen, Tinna; Juolevi, Anne; Dudina, Alexandra; Graham, Ian M. (2010-04-01). „Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women”. American Heart Journal. 159 (4): 612–19
• Teodorescu, Carmen; Reinier, Kyndaron; Uy-Evanado, Audrey; Gunson, Karen; Jui, Jonathan; Chugh, Sumeet S. (2013-08-01). „Resting heart rate and risk of sudden cardiac death in the general population: influence of left ventricular systolic dysfunction and heart rate-modulating drugs”. Heart Rhythm. 10 (8): 1153–58